單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）， 為催化單胺氧化脫氨反應的酶，作用于一級胺及其甲基化的二、三級胺，也作用于長鏈的二胺。對所謂生物胺，即酪胺、兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等也有作用。此酶多見于脊椎動物的各種器官，特別是分泌腺、腦、肝臟，但在無脊椎動物、豆類的芽等植物中也存在。在細胞內存在于線粒體外膜上，是不溶性酶。含FAD。1-異煙酰-2-異丙基肼（iproniazid）、β-苯基異丙基肼（pheniprazine）等藥物對此酶有強烈的競爭性的阻抑作用，稱為MAO抑醫學教育 網收集 整理制劑，但如果給動物，則可提高腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺等單胺的濃度，造成行動的刺激。所以認為單胺氧化酶具有調節生物體內胺濃度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型，血清MAO-Ⅰ活性升高常見于器官纖維化，特別是肝硬化和肢端肥大癥；血清MAO-Ⅱ活性升高常見于大面積肝壞死。  

MAO為廣泛分布于肝、腎、胃、小腸及腦組織中的酶，在細胞內定位于線粒體膜外。血清MAO活性測定是檢查肝纖維化病變的重要指標。纖維化發生在匯管區之間或匯管中心區之間時，MAO活性明顯增高，陽性率在80%以上；在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時，則幾乎全部增高，且升高同幅度zui大。纖維化病變侵入肝實質內時，升高率僅為30%。

血清MAO-Ⅰ活性升高主要見于肝硬化和肢端肥大癥；而MAO-Ⅱ升高則主要見于大面積肝壞死。器官纖維化患者血清MAO活性升高與結締組織代謝亢進有關；爆醫學教育 網收集 整理發性肝炎患者血清MAO活性升高與MAO從壞死的肝細胞線粒體上脫落有關。因此，爆發性肝炎、重癥肝細胞壞死時，線粒體的MAO釋放，血清中該酶活性增高，陽性率可達73%以上。

血清單胺氧化酶活性高低能反映肝纖維化的程度，是診斷肝硬化的重要指標。肝硬化病人MAO活性升高的陽性率在80%以上，zui高值可達對照值的3.5倍（n=30）。酶活性與腹腔鏡所見肝表面的結節變化，以及與活組織鏡檢所見的纖維化程度相平行。纖維變于匯管區或小葉中心者，其MAO活性大致正常；纖維變侵入肝實質內時，MAO升高率為30%；匯管和匯管區之間有架橋性纖維化時，則有83%升高；如在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時，則幾乎全部均升高，且升高幅度zui大。國內報道陽性率均在85%（天津*醫院：17例，88%，高璣山等：32例，85.7%；薛德義等：71例，87.05%；黃澤倫：20例，85%；劉覽等：30例，86.7%），其升高幅度及陽性率均超過急性或慢性肝炎。同工酶分離證實，慢性肝病SMAO-III有增高趨勢；肝硬化代償組MAO-III占總活性的（23.9+3.0）%，其陽性率為72.2%（13/18）；肝硬化失代償組MAO-III占總活性的（34.6+4.0）%，其陽性率為92.3%，故檢測MAO同工酶有助于肝硬化的早期診斷（陳道宏等）。

雖然肝硬化時，結締組織纖維釋放MAO增多，但在纖維化甚為明顯的血吸蟲肝病，患者SMAO并不一定升高，故纖維化并非MAO活性升高的*原因?，F已知大動脈和肺組織內MAO的濃度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分來自血管內皮細胞。肝硬化時，病人體內的水分增加，末梢擴張和高動力型循環等有可能促使血管壁內MAO釋放人血。由于胃腸組織也含有豐富的MAO，因此門-體靜脈短路時，腸內MAO可經短路進入體循環。

3.2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多數不升高，但在暴發型重癥肝炎時，因肝細胞壞死，線粒體釋放大量的MAO，可致MAO活性升高，陽性率可達73.3%，其升高幅度與病情輕重程度成正相關；急性肝炎經久不愈，病程超過3個月者，MAO活性亦可升高；活動型慢性肝炎有半數左右病例MAO活性升高。肝炎與肝硬化病人MAO活性差別顯著，而各型肝炎之間的MAO活性無顯著差異。

3.3糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而繼發肝纖維化，以至人MAO活性增高；甲狀腺功能亢進可因纖維組織分解與合成旺盛，肢端肥大癥可因纖維過度合成等原因，從而引起MAO活性不同程度的升高。有些無纖維增生的結締組織疾病的病人MAO活性不升高。原發性肝癌、繼發性肝癌、畸胎瘤、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化、慢性膽汁郁積型肝炎等患者的SMAO活性不變。

測定血小板MAO活性發現，正常對照組女性大于男性。

慢性精神分裂癥患者血小板MAO活性明顯低于正常組，而急性精神分裂癥與對照組無明顯差別，但抗精神病藥物能引起MAO活性升高。雙向情感性障礙患者，血小板MAO活性顯著低于對照組，且男性低于女性；躁狂型患者顯著低于抑郁型患者患者，單相抑郁癥患者顯著公共開支對照組。但美國學者zui近研究認為，血小板MAO活性與精神病學檢查結果沒有明顯關系。酒精中毒者男性血小板MAO與女性有明顯差異。